Cell子刊：PD-L1的“去磷酸化密码”，四川大学任海燕团队揭示磷酸酶PPM1L决定PD-L1肿瘤类型特异性E3s选择性识别与降解
该研究构建了PPM1L-SERPINB1-E3s-PD-L1多层级调控轴，为理解肿瘤免疫逃逸异质性、优化联合免疫治疗方案提供了新思路。
Bone Res：骨头里的“免疫刹车”——骨髓脂肪如何用PD-L1悄悄啃掉骨骼？
来自美国缅因健康研究所分子医学中心等机构的科学家们通过研究揭开了骨髓脂肪的真实面目，其并非一个被动的“填充物”，而是一个活跃的、通过免疫调节加速骨破坏的“幕后推手”。
Cancer Cell：陈云/滕皋军揭示瘤内细菌“助攻”PD-L1疗法，重构抗肿瘤免疫微环境
该研究发现，一种瘤内的特定细菌——蜡样芽孢杆菌，能够通过其分泌的效应分子，重塑肿瘤微环境，构建一种名为“干性样淋巴 niches (SLNs)”的特殊免疫结构，从而显著增强PD-L1免疫疗法的效果。
PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂有什么区别？
复发性或转移性子宫内膜癌在既往系统治疗失败后，免疫联合抗血管生成治疗是后续治疗选择之一，方案选择需结合微卫星不稳定性（MSI）和错配修复（MMR）检测结果。贝莫苏拜单抗联合安罗替尼已在中国附条件获批，
大连医科大学褚鹏等团队发现稳定PD-L1机制
SIRT2靶向缺失可通过SIRT2-USP22-PD-L1轴抑制肿瘤免疫逃逸，SIRT2抑制剂与PD-1抗体的组合协同抑制肿瘤生长并增强抗肿瘤免疫，该研究为抗肿瘤免疫治疗提供了一个潜在的联合治疗靶点。
GUT：哈尔滨医科大学李永生等揭示食管鳞癌新辅助PD-L1阻断的“细胞协奏曲”
该研究揭示以CXCL13⁺CD8⁺耗竭T细胞、TNFRSF9⁺CD4⁺Treg、非典型记忆B细胞和APOE⁺巨噬细胞为核心的协调性细胞程序决定治疗响应，并证实LAG3阻断可增强PD-L1疗效。
Sci Adv：上海交通大学王飞虎团队通过单次局部CAR-T/水凝胶联合IDO-1与PD-L1阻断，有望用于黑色素瘤乳腺癌术后胶质瘤
通过将局部CAR-T细胞递送与原位免疫重编程相结合，该系统代表了一个多功能且临床可转化的平台，显著提高了CAR-T细胞疗法对实体瘤的疗效。
Adv Sci：海军军医大学张火俊等通过纳米体+放疗+抗PD-L1三联，增敏胰腺癌免疫
本研究阐释该联合方案的协同分子机制，验证其优异的抗肿瘤效果，为促纤维增生型PAAD提供一种具备临床转化潜力的新型纳米治疗策略。
PNAS：肿瘤为“免疫刹车”PD-L1上锁，乳酸化修饰增强其稳定性，高山//季晨博/贾雪梅 找到“拆锁”新靶点
该研究结果不仅揭示了PD-L1是乳酰转移酶HAT1的直接底物，还强调了乳酰化PD-L1作为克服免疫检查点阻断耐药性的潜在治疗靶点。
Cancer Cell：复旦大学虞先濬等报告KRAS G12D抑制剂联合PD-L1临床数据，为胰腺癌带来新选择
该研究报道了选择性KRAS G12D抑制剂HRS-4642联合抗PD-L1抗体adebrelimab在既往接受过大量治疗的KRAS G12D突变胰腺癌患者中的首项临床研究。